quinta-feira, 14 de fevereiro de 2013
Células da pele reparam danos causados pela esclerose múltipla no cérebro
Investigadores do University of Rochester Medical Center, nos EUA, descobriram que pode ser possível utilizar a pele do próprio doente para reparar os danos causados pela esclerose múltipla (EM) no cérebro, avança o portal Isaúde.
O estudo é a primeira tentativa bem sucedida para empregar células estaminais pluripotentes induzidas (hiPSC) retiradas da pele para produzir uma população de células que são críticas para a sinalização dos neurónios no cérebro.
A pesquisa foi publicada na revista Cell Stem Cell.
Assim como fios eléctricos, os nervos têm isolamento mas, em vez de plástico, o corpo utiliza uma proteína chamada mielina.
Em pessoas com a doença, os nervos têm de lutar para comunicarem, já que o seu revestimento isolante é atacado pelo sistema imunológico, deixando os nervos expostos e causando fadiga e perda do movimento.
Agora, a equipa liderada por Steven Goldman utilizou células-tronco para tentar reparar a mielina e restaurar a função dos nervos em doentes com esclerose múltipla.
Eles retiraram uma amostra de células da pele humana e converteram-na em células estaminais, que são capazes de se tornarem qualquer outro tipo de células no corpo. O passo seguinte foi transformar as células estaminais em versões imaturas de células do cérebro que produzem mielina.
Quando essas células foram injectadas em ratos que nasceram sem qualquer mielina , elas tiveram um efeito significativo, segundo os cientistas.
Os resultados mostraram que as células-tronco induziram a produção de mielina por todo o sistema nervoso.
Os animais foram também isentos de quaisquer tumores, um efeito secundário perigoso potencial de algumas terapias com células estaminais, e sobreviveram muito mais tempo do que os ratos não tratados.
“A nova população de oligodendrócitos (que produzem a mielina) era densa, abundante e completa. De facto, o processo de re-mielinização pareceu mais rápido e eficiente do que com outras fontes de células”, afirma Goldman.
A equipa sublinha que a pesquisa ainda está numa fase muito precoce, mas com mais desenvolvimento pode um dia ser usada para reparar dano à mielina em pessoas com esclerose múltipla.
Fonte: RCM Pharma
O estudo é a primeira tentativa bem sucedida para empregar células estaminais pluripotentes induzidas (hiPSC) retiradas da pele para produzir uma população de células que são críticas para a sinalização dos neurónios no cérebro.
A pesquisa foi publicada na revista Cell Stem Cell.
Assim como fios eléctricos, os nervos têm isolamento mas, em vez de plástico, o corpo utiliza uma proteína chamada mielina.
Em pessoas com a doença, os nervos têm de lutar para comunicarem, já que o seu revestimento isolante é atacado pelo sistema imunológico, deixando os nervos expostos e causando fadiga e perda do movimento.
Agora, a equipa liderada por Steven Goldman utilizou células-tronco para tentar reparar a mielina e restaurar a função dos nervos em doentes com esclerose múltipla.
Eles retiraram uma amostra de células da pele humana e converteram-na em células estaminais, que são capazes de se tornarem qualquer outro tipo de células no corpo. O passo seguinte foi transformar as células estaminais em versões imaturas de células do cérebro que produzem mielina.
Quando essas células foram injectadas em ratos que nasceram sem qualquer mielina , elas tiveram um efeito significativo, segundo os cientistas.
Os resultados mostraram que as células-tronco induziram a produção de mielina por todo o sistema nervoso.
Os animais foram também isentos de quaisquer tumores, um efeito secundário perigoso potencial de algumas terapias com células estaminais, e sobreviveram muito mais tempo do que os ratos não tratados.
“A nova população de oligodendrócitos (que produzem a mielina) era densa, abundante e completa. De facto, o processo de re-mielinização pareceu mais rápido e eficiente do que com outras fontes de células”, afirma Goldman.
A equipa sublinha que a pesquisa ainda está numa fase muito precoce, mas com mais desenvolvimento pode um dia ser usada para reparar dano à mielina em pessoas com esclerose múltipla.
Fonte: RCM Pharma
Mais um passo em direção a um novo tratamento
Investigadores americanos deram mais um passo em direção ao diagnóstico e tratamento da esclerose múltipla, dá conta um estudo publicado na “Science Translational Medicine”.
Neste estudo os investigadores do Benaroya Research Institute, nos EUA, propuseram-se a estudar de que forma os diferentes componentes envolvidos na resposta imunológica diferiam entre os pacientes com esta doença crônica autoimune e os indivíduos saudáveis.
O estudo refere que perante circunstâncias normais, os linfócitos T efetores protegem o organismo de infeções e cancro. Por outro lado, as células T reguladoras evitam que as células efetoras ataquem os tecidos saudáveis, impedindo assim o desenvolvimento de doenças autoimunes como a esclerose múltipla. Na verdade esta doença ocorre quando os linfócitos T efetores atacam a mielina que rodeia e protege o sistema nervoso central. Quando esta proteína é danificada, os impulsos nervosos não são transmitidos rapidamente ou eficazmente, o que resulta no aparecimento de dormência, fraqueza, problemas de visão, problemas cognitivos, fadiga, entre outros. Na esclerose múltipla recidivante-remitente (EMRR), os indivíduos têm episódios de doença ativa, que incluem ataques na disfunção neurológica, seguidos por períodos de melhoria.
Os investigadores, liderados por Jane Buckner, descobriram que os linfócitos T dos pacientes com EMRR eram capazes de evitar a supressão dos linfócitos T reguladores, enquanto os pacientes com esclerose múltipla moderada ou controlada não apresentavam esta resistência à supressão. Estes resultados sugerem que a presença ou ausência de linfócitos T resistentes à ação dos linfócitos T reguladores poderá ser um indicador do nível de atividade e da progressão da doença.
O estudo também apurou que a supressão dos linfócitos T nos pacientes com EMRR estava associada com um aumento da sensibilidade de um proteína, a IL-6, produzida pelo sistema imune e que contribui para a resistência dos linfócitos T à supressão.
Os investigadores demonstraram que os linfócitos T resistentes eram mais sensíveis à IL-6. Adicionalmente quando os sinais produzidos por esta proteína eram bloqueados, a resistência à supressão era invertida. Deste modo, estes resultados sugerem que as terapias que tenham por alvo a via de sinalização da IL-6 poderão potencialmente ser utilizadas para modular a resistência dos linfócitos T à supressão.
“Estes resultados são um passo importante no sentido de melhorar a compreensão sobre como a esclerose múltipla se desenvolve. Estes resultados vão ajudar a uma melhor avaliação do grau de atividade da doença em pacientes com esclerose múltipla e levar-nos a considerar novas abordagens terapêuticas para esta doença. As terapias que têm como alvo a via de IL-6 já estão disponíveis para o tratamento de outras doenças autoimunes e devem ser agora testadas na esclerose múltipla”, conclui Jane Buckner.
Fonte: ALERT Life Sciences Computing, S.A.
Neste estudo os investigadores do Benaroya Research Institute, nos EUA, propuseram-se a estudar de que forma os diferentes componentes envolvidos na resposta imunológica diferiam entre os pacientes com esta doença crônica autoimune e os indivíduos saudáveis.
O estudo refere que perante circunstâncias normais, os linfócitos T efetores protegem o organismo de infeções e cancro. Por outro lado, as células T reguladoras evitam que as células efetoras ataquem os tecidos saudáveis, impedindo assim o desenvolvimento de doenças autoimunes como a esclerose múltipla. Na verdade esta doença ocorre quando os linfócitos T efetores atacam a mielina que rodeia e protege o sistema nervoso central. Quando esta proteína é danificada, os impulsos nervosos não são transmitidos rapidamente ou eficazmente, o que resulta no aparecimento de dormência, fraqueza, problemas de visão, problemas cognitivos, fadiga, entre outros. Na esclerose múltipla recidivante-remitente (EMRR), os indivíduos têm episódios de doença ativa, que incluem ataques na disfunção neurológica, seguidos por períodos de melhoria.
Os investigadores, liderados por Jane Buckner, descobriram que os linfócitos T dos pacientes com EMRR eram capazes de evitar a supressão dos linfócitos T reguladores, enquanto os pacientes com esclerose múltipla moderada ou controlada não apresentavam esta resistência à supressão. Estes resultados sugerem que a presença ou ausência de linfócitos T resistentes à ação dos linfócitos T reguladores poderá ser um indicador do nível de atividade e da progressão da doença.
O estudo também apurou que a supressão dos linfócitos T nos pacientes com EMRR estava associada com um aumento da sensibilidade de um proteína, a IL-6, produzida pelo sistema imune e que contribui para a resistência dos linfócitos T à supressão.
Os investigadores demonstraram que os linfócitos T resistentes eram mais sensíveis à IL-6. Adicionalmente quando os sinais produzidos por esta proteína eram bloqueados, a resistência à supressão era invertida. Deste modo, estes resultados sugerem que as terapias que tenham por alvo a via de sinalização da IL-6 poderão potencialmente ser utilizadas para modular a resistência dos linfócitos T à supressão.
“Estes resultados são um passo importante no sentido de melhorar a compreensão sobre como a esclerose múltipla se desenvolve. Estes resultados vão ajudar a uma melhor avaliação do grau de atividade da doença em pacientes com esclerose múltipla e levar-nos a considerar novas abordagens terapêuticas para esta doença. As terapias que têm como alvo a via de IL-6 já estão disponíveis para o tratamento de outras doenças autoimunes e devem ser agora testadas na esclerose múltipla”, conclui Jane Buckner.
Fonte: ALERT Life Sciences Computing, S.A.
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