Páscoa é recomeço, renascimento, que esta Páscoa traga um futuro repleto de realizações, e que a paz e o amor inunde o coração dos homens. Feliz Páscoa para todos nós!
Venha fazer parte dessa família, porque o importante é viver bem!
sábado, 30 de março de 2013
quarta-feira, 13 de março de 2013
Retorno dos encontros na Unifra
Olá queridos amigos, na próxima Terça-feira na UNIFRA, prédio III, sala 506 começaremos os encontros de Terapia Ocupacional. Além da mudança do dia, teremos a mudança no horário também, os encontros serão de manhã entre 9:30min e 11hs. Termos a companhia de aluna de Terapia Ocupacional Bianca Najar que esta desenvolvendo uma pesquisa sobre as possíveis contribuições de técnicas de relaxamento para a melhora da qualidade de vida de pessoas com doenças neuro-degenerativas.Pessoas com ataxia e parkinson poderão participar da pesquisa.Bom, de volta aos encontros, esperamos vocês!!!!
sexta-feira, 8 de março de 2013
Dia Internacional da Mulher
A APEMSMAR, parabeniza todas as mulheres pelo seu dia, não só hoje, não só pelo dia 8 de março, mas pelo que ele representa, lutas, perseveranças, vitórias, emoções... e muito, mas muito mais, pois todas merecem o nosso respeito e admiração. Continuem na luta, que nós continuaremos a apoiá-las.
quinta-feira, 14 de fevereiro de 2013
Células da pele reparam danos causados pela esclerose múltipla no cérebro
Investigadores do University of Rochester Medical Center, nos EUA, descobriram que pode ser possível utilizar a pele do próprio doente para reparar os danos causados pela esclerose múltipla (EM) no cérebro, avança o portal Isaúde.
O estudo é a primeira tentativa bem sucedida para empregar células estaminais pluripotentes induzidas (hiPSC) retiradas da pele para produzir uma população de células que são críticas para a sinalização dos neurónios no cérebro.
A pesquisa foi publicada na revista Cell Stem Cell.
Assim como fios eléctricos, os nervos têm isolamento mas, em vez de plástico, o corpo utiliza uma proteína chamada mielina.
Em pessoas com a doença, os nervos têm de lutar para comunicarem, já que o seu revestimento isolante é atacado pelo sistema imunológico, deixando os nervos expostos e causando fadiga e perda do movimento.
Agora, a equipa liderada por Steven Goldman utilizou células-tronco para tentar reparar a mielina e restaurar a função dos nervos em doentes com esclerose múltipla.
Eles retiraram uma amostra de células da pele humana e converteram-na em células estaminais, que são capazes de se tornarem qualquer outro tipo de células no corpo. O passo seguinte foi transformar as células estaminais em versões imaturas de células do cérebro que produzem mielina.
Quando essas células foram injectadas em ratos que nasceram sem qualquer mielina , elas tiveram um efeito significativo, segundo os cientistas.
Os resultados mostraram que as células-tronco induziram a produção de mielina por todo o sistema nervoso.
Os animais foram também isentos de quaisquer tumores, um efeito secundário perigoso potencial de algumas terapias com células estaminais, e sobreviveram muito mais tempo do que os ratos não tratados.
“A nova população de oligodendrócitos (que produzem a mielina) era densa, abundante e completa. De facto, o processo de re-mielinização pareceu mais rápido e eficiente do que com outras fontes de células”, afirma Goldman.
A equipa sublinha que a pesquisa ainda está numa fase muito precoce, mas com mais desenvolvimento pode um dia ser usada para reparar dano à mielina em pessoas com esclerose múltipla.
Fonte: RCM Pharma
O estudo é a primeira tentativa bem sucedida para empregar células estaminais pluripotentes induzidas (hiPSC) retiradas da pele para produzir uma população de células que são críticas para a sinalização dos neurónios no cérebro.
A pesquisa foi publicada na revista Cell Stem Cell.
Assim como fios eléctricos, os nervos têm isolamento mas, em vez de plástico, o corpo utiliza uma proteína chamada mielina.
Em pessoas com a doença, os nervos têm de lutar para comunicarem, já que o seu revestimento isolante é atacado pelo sistema imunológico, deixando os nervos expostos e causando fadiga e perda do movimento.
Agora, a equipa liderada por Steven Goldman utilizou células-tronco para tentar reparar a mielina e restaurar a função dos nervos em doentes com esclerose múltipla.
Eles retiraram uma amostra de células da pele humana e converteram-na em células estaminais, que são capazes de se tornarem qualquer outro tipo de células no corpo. O passo seguinte foi transformar as células estaminais em versões imaturas de células do cérebro que produzem mielina.
Quando essas células foram injectadas em ratos que nasceram sem qualquer mielina , elas tiveram um efeito significativo, segundo os cientistas.
Os resultados mostraram que as células-tronco induziram a produção de mielina por todo o sistema nervoso.
Os animais foram também isentos de quaisquer tumores, um efeito secundário perigoso potencial de algumas terapias com células estaminais, e sobreviveram muito mais tempo do que os ratos não tratados.
“A nova população de oligodendrócitos (que produzem a mielina) era densa, abundante e completa. De facto, o processo de re-mielinização pareceu mais rápido e eficiente do que com outras fontes de células”, afirma Goldman.
A equipa sublinha que a pesquisa ainda está numa fase muito precoce, mas com mais desenvolvimento pode um dia ser usada para reparar dano à mielina em pessoas com esclerose múltipla.
Fonte: RCM Pharma
Mais um passo em direção a um novo tratamento
Investigadores americanos deram mais um passo em direção ao diagnóstico e tratamento da esclerose múltipla, dá conta um estudo publicado na “Science Translational Medicine”.
Neste estudo os investigadores do Benaroya Research Institute, nos EUA, propuseram-se a estudar de que forma os diferentes componentes envolvidos na resposta imunológica diferiam entre os pacientes com esta doença crônica autoimune e os indivíduos saudáveis.
O estudo refere que perante circunstâncias normais, os linfócitos T efetores protegem o organismo de infeções e cancro. Por outro lado, as células T reguladoras evitam que as células efetoras ataquem os tecidos saudáveis, impedindo assim o desenvolvimento de doenças autoimunes como a esclerose múltipla. Na verdade esta doença ocorre quando os linfócitos T efetores atacam a mielina que rodeia e protege o sistema nervoso central. Quando esta proteína é danificada, os impulsos nervosos não são transmitidos rapidamente ou eficazmente, o que resulta no aparecimento de dormência, fraqueza, problemas de visão, problemas cognitivos, fadiga, entre outros. Na esclerose múltipla recidivante-remitente (EMRR), os indivíduos têm episódios de doença ativa, que incluem ataques na disfunção neurológica, seguidos por períodos de melhoria.
Os investigadores, liderados por Jane Buckner, descobriram que os linfócitos T dos pacientes com EMRR eram capazes de evitar a supressão dos linfócitos T reguladores, enquanto os pacientes com esclerose múltipla moderada ou controlada não apresentavam esta resistência à supressão. Estes resultados sugerem que a presença ou ausência de linfócitos T resistentes à ação dos linfócitos T reguladores poderá ser um indicador do nível de atividade e da progressão da doença.
O estudo também apurou que a supressão dos linfócitos T nos pacientes com EMRR estava associada com um aumento da sensibilidade de um proteína, a IL-6, produzida pelo sistema imune e que contribui para a resistência dos linfócitos T à supressão.
Os investigadores demonstraram que os linfócitos T resistentes eram mais sensíveis à IL-6. Adicionalmente quando os sinais produzidos por esta proteína eram bloqueados, a resistência à supressão era invertida. Deste modo, estes resultados sugerem que as terapias que tenham por alvo a via de sinalização da IL-6 poderão potencialmente ser utilizadas para modular a resistência dos linfócitos T à supressão.
“Estes resultados são um passo importante no sentido de melhorar a compreensão sobre como a esclerose múltipla se desenvolve. Estes resultados vão ajudar a uma melhor avaliação do grau de atividade da doença em pacientes com esclerose múltipla e levar-nos a considerar novas abordagens terapêuticas para esta doença. As terapias que têm como alvo a via de IL-6 já estão disponíveis para o tratamento de outras doenças autoimunes e devem ser agora testadas na esclerose múltipla”, conclui Jane Buckner.
Fonte: ALERT Life Sciences Computing, S.A.
Neste estudo os investigadores do Benaroya Research Institute, nos EUA, propuseram-se a estudar de que forma os diferentes componentes envolvidos na resposta imunológica diferiam entre os pacientes com esta doença crônica autoimune e os indivíduos saudáveis.
O estudo refere que perante circunstâncias normais, os linfócitos T efetores protegem o organismo de infeções e cancro. Por outro lado, as células T reguladoras evitam que as células efetoras ataquem os tecidos saudáveis, impedindo assim o desenvolvimento de doenças autoimunes como a esclerose múltipla. Na verdade esta doença ocorre quando os linfócitos T efetores atacam a mielina que rodeia e protege o sistema nervoso central. Quando esta proteína é danificada, os impulsos nervosos não são transmitidos rapidamente ou eficazmente, o que resulta no aparecimento de dormência, fraqueza, problemas de visão, problemas cognitivos, fadiga, entre outros. Na esclerose múltipla recidivante-remitente (EMRR), os indivíduos têm episódios de doença ativa, que incluem ataques na disfunção neurológica, seguidos por períodos de melhoria.
Os investigadores, liderados por Jane Buckner, descobriram que os linfócitos T dos pacientes com EMRR eram capazes de evitar a supressão dos linfócitos T reguladores, enquanto os pacientes com esclerose múltipla moderada ou controlada não apresentavam esta resistência à supressão. Estes resultados sugerem que a presença ou ausência de linfócitos T resistentes à ação dos linfócitos T reguladores poderá ser um indicador do nível de atividade e da progressão da doença.
O estudo também apurou que a supressão dos linfócitos T nos pacientes com EMRR estava associada com um aumento da sensibilidade de um proteína, a IL-6, produzida pelo sistema imune e que contribui para a resistência dos linfócitos T à supressão.
Os investigadores demonstraram que os linfócitos T resistentes eram mais sensíveis à IL-6. Adicionalmente quando os sinais produzidos por esta proteína eram bloqueados, a resistência à supressão era invertida. Deste modo, estes resultados sugerem que as terapias que tenham por alvo a via de sinalização da IL-6 poderão potencialmente ser utilizadas para modular a resistência dos linfócitos T à supressão.
“Estes resultados são um passo importante no sentido de melhorar a compreensão sobre como a esclerose múltipla se desenvolve. Estes resultados vão ajudar a uma melhor avaliação do grau de atividade da doença em pacientes com esclerose múltipla e levar-nos a considerar novas abordagens terapêuticas para esta doença. As terapias que têm como alvo a via de IL-6 já estão disponíveis para o tratamento de outras doenças autoimunes e devem ser agora testadas na esclerose múltipla”, conclui Jane Buckner.
Fonte: ALERT Life Sciences Computing, S.A.
terça-feira, 20 de novembro de 2012
Próximo sábado - III Encontro sobre EM
Participe do III Encontro sobre Esclerose Múltipla. Dia 24 de novembro no auditório da Câmara De Comércio Cacism em Santa Maria. Início 9h. Troque ideias, esclareça dúvidas. Um convite da Apemsmar Esclerose Múltipla, porque o importante é viver bem!
Palestrantes
Dr Juarez Lopes - Novas medicações e tratamentos na EM
Dra Dominguita Graça- EM -Doença auto-inune, você sabe o que é?
Psicóloga Janaina Noal - Psicologia e EM
Terapeuta Ocupacional - O impacto da EM na vida do cuidador e paciente
Dr João Marcos Adede Castro - O Direito de portadores de doença grave
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